2型炎症是哮喘和特应性皮炎等环境致敏性疾病的共同分子机制，探索2型炎症有助于制定合理的治疗方案。

  呼吸道粘膜和皮肤是抵御外界过敏原、病原微生物等有害于人体健康的物质入侵的第一道屏障，也是环境致敏性疾病的好发部位，例如哮喘和特应性皮炎。尽管这些疾病的临床表现不太一样，但是随着研究的深入，人们发现上述疾病的内在发病机制主要与外因驱动的2型免疫应答和2型炎症反应相关，故将其统称为2型炎症性疾病[1]。

  今天就和大家一起来了解一下，不同2型炎症性疾病的内在分子机制有何共同之处。

  哮喘是一种慢性炎症性气道疾病，其特征是可变性气流受限和气道高反应性。大部分哮喘的免疫-炎症机制主要为2型免疫应答机制诱发的炎症反应，是固有免疫应答和适应性免疫应答与环境间相互作用的结果，即哮喘的2型炎症以气道上皮为主要发生部位，由２型辅助性Ｔ细胞（Th2）及２型固有淋巴样细胞（ILC2）细胞共同驱动[1]。

  气道上皮屏障的破坏使环境因子（细菌、病毒、真菌、污染物及过敏原等）更易通过上皮组织引发免疫应答，在外因刺激下，受到损伤的上皮细胞释放TSLP、IL-25和IL-33等预警素样细胞因子。警报蛋白（IL-33、IL-25和TSLP）则通过一系列的级联反应促进IL-4、IL-13等2型炎症因子分泌增加，从而诱发哮喘的2型炎症反应[1]。

  具体来看，这些2型细胞因子一方面会继续引发上皮屏障的破坏和血管通透性增加，另一方面会导致粘液高分泌、气道平滑肌功能障碍和气道重塑，并且参与了嗜酸性粒细胞的活化以及在气道组织中的浸润等[1]。

  由此可见，2型细胞因子和2型炎症在2型哮喘的发病机制中发挥着举足轻重的作用。

  特应性皮炎是一种慢性、瘙痒性、炎症性皮肤病，最常累及儿童，但也累及许多成人[2]。特应性皮炎的发病机制涉及多个角度，包括表皮屏障功能障碍、遗传因素、2型免疫失调和炎症等[3]。其中，2型炎症反应参与了特应性皮炎发病的整一个完整的过程，固有免疫和获得性免疫应答都在特应性皮炎的2型炎症发病机制中起到了及其重要的作用[4]。

  皮肤中的角质形成细胞和抗原提呈细胞表达包括Toll样受体（TLR）在内的大量模式识别受体。皮肤屏障破坏或微生物激活TLR，会导致一系列警报素的释放，包括胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、IL-25和IL-33[5]。

  IL-25、IL-33和TSLP等警报素可激活树突状细胞和2型免疫细胞，包括Th2细胞、ILC2、肥大细胞以及嗜碱性粒细胞。活化的Th2细胞、ILC2则能释放IL-4、IL-5和IL-13等2型细胞因子，共同促进特应性皮炎2型炎症的发生发展[6]。

  2型细胞因子除了促进2型炎症外，还能通过抑制角质形成细胞终末分化基因的表达、抑制抗菌肽的生成以及促进表皮增生，进而影响表皮屏障功能[7]。

  总而言之，表皮屏障的破坏、树突状细胞和ILC2等的激活引起特应性皮炎的2型炎症反应，包括来自ILC2的IL-5和IL-13，来自嗜碱性粒细胞的IL-4，和来自上皮细胞的IL-25、IL-33和TSLP。这一些因素引起了Th2细胞募集并激活Th2介导的免疫反应[1]。这与哮喘的2型免疫应答是类似的。

  哮喘与特应性皮炎等环境致敏性疾病具有共同的发病机制，即2型炎症，气道上皮屏障或皮肤功能破坏诱发的2型炎症在疾病的发生发展中发挥了关键作用。理解和深入探讨2型炎症在上述疾病发生发展中的作用有助于合理制定管理方案，更好地控制2型炎症性疾病。

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